Прекондиционирование уабаином снижает вызванный компрессионной ишемией головного мозга неврологический дефицит у крыс

Ишемическое повреждение головного мозга является важнейшей нейробиологической и медико-социальной проблемой, поэтому экспериментальное исследование патогенеза церебральной ишемии и поиск возможных способов минимизации ее последствий особенно актуальны.

Цель работы — выявить возможность снижения неврологического дефицита и функциональной асимметрии работы конечностей экспериментальных крыс посредством ишемической толерантности, вызванной действием блокатора Na⁺/K⁺-АТФазы уабаина.

Материалы и методы. Церебральную ишемию моделировали с помощью 20-минутной фокальной компрессии сенсомоторной коры левого полушария головного мозга крысы. Для индуцирования толерантности экспериментальным животным однократно внутривенно вводили ингибитор Na⁺/K⁺-АТФазы уабаин за 24 или 72 ч до ишемического воздействия. Для оценки функциональных нарушений использовали тесты определения неврологического дефицита конечностей и оценки работоспособности передних конечностей экспериментальных животных.

Результаты. Предварительное введение блокатора Na⁺/K⁺-АТФазы уабаина (0,7 мг/кг) препятствовало развитию функциональных нарушений, вызванных компрессионной ишемией ткани сенсомоторной коры головного мозга: асимметрия работы конечностей уменьшалась, степень нарушений их двигательных функций снижалась.

Заключение. Фармакологическое прекондиционирование уабаином повышает устойчивость мозга животных к последующей компрессионной ишемии, препятствуя возникновению асимметрии работы и улучшая функционирование как правых, так и левых конечностей. Полученные данные расширяют перспективу терапевтического использования блокаторов  Na⁺/K⁺-АТФазы при церебральной ишемии.