28 декабря 2020
Прекондиционирование уабаином снижает вызванный компрессионной ишемией головного мозга неврологический дефицит у крыс
Стельмашук Е.В., Генрихс Е.Е., Исаев Н.К., Новикова С.В., Хаспеков Л.Г.
М.: Анналы клинической и экспериментальной неврологии, Том 14, №4, 2020
Ишемическое повреждение головного мозга является важнейшей нейробиологической и медико-социальной проблемой, поэтому экспериментальное исследование патогенеза церебральной ишемии и поиск возможных способов минимизации ее последствий особенно актуальны.
Цель работы — выявить возможность снижения неврологического дефицита и функциональной асимметрии работы конечностей экспериментальных крыс посредством ишемической толерантности, вызванной действием блокатора Na+/K+-АТФазы уабаина.
Материалы и методы. Церебральную ишемию моделировали с помощью 20-минутной фокальной компрессии сенсомоторной коры левого полушария головного мозга крысы. Для индуцирования толерантности экспериментальным животным однократно внутривенно вводили ингибитор Na+/K+-АТФазы уабаин за 24 или 72 ч до ишемического воздействия. Для оценки функциональных нарушений использовали тесты определения неврологического дефицита конечностей и оценки работоспособности передних конечностей экспериментальных животных.
Результаты. Предварительное введение блокатора Na+/K+-АТФазы уабаина (0,7 мг/кг) препятствовало развитию функциональных нарушений, вызванных компрессионной ишемией ткани сенсомоторной коры головного мозга: асимметрия работы конечностей уменьшалась, степень нарушений их двигательных функций снижалась.
Заключение. Фармакологическое прекондиционирование уабаином повышает устойчивость мозга животных к последующей компрессионной ишемии, препятствуя возникновению асимметрии работы и улучшая функционирование как правых, так и левых конечностей. Полученные данные расширяют перспективу терапевтического использования блокаторов Na+/K+-АТФазы при церебральной ишемии.
Читать...
Тематика:
Другие проблемы