+7 (495) 374-77-76запись на приём
+7 (495) 374-55-83платные услуги

Новые возможности диагностики и верификации патогенетических аспектов развития и прогрессирования цереброваскулярных заболеваний

Руководитель направления – член-корр. РАН М.М.Танашян

Сотрудники 1-го неврологического отделения: член-корр. РАН М. М. Танашян, к.м.н. Р. Б. Медведев, к.м.н. О. В. Лагода, к.м.н. П. И. Кузнецова, к.м.н. А. А. Раскуражев

Основные результаты:

Установлено, что прогрессирование атеростеноза у больных с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ) и сахарным диабетом 2 типа (СД 2) происходит на фоне сочетания углеводных и липидных нарушений со значимыми изменениями систем гемореологии и гемостаза. Описан паттерн ЦВЗ при СД 2 с преобладающей нейрокогнитивной дисфункцией, подтвержденной нейрофизиологическими, нейропсихологическими и нейровизуализационными изменениями. 

Определены основные гемореологические и гемостазиологические факторы развития церебральных тромботических осложнений у пациентов с миелопролиферативными заболеваниями (МПЗ): маркеры эндотелиальной дисфункции и функциональные свойства эритроцитов. Разработан и внедрен в практику алгоритм формирования групп риска неблагоприятных функциональных исходов ишемического инсульта и тромбогеморрагических осложнений при МПЗ

Впервые уточнена роль биомаркеров-предикторов атерогенеза; обоснован алгоритм определения атерогенного потенциала крови у больных с ишемическими НМК; идентифицированы потенциальные биомаркеры выраженного каротидного атеросклероза - микроРНК с антиатерогенным (miR-126-5p / 3p, miR-29a-3p, miR-21-3p) и проатерогенным (miR-33-3p) действием; показана прогностическая ценность мпЛПНП как вероятного биомаркера церебрального атерогенеза при СД 2.

 

Определены причины неэффективности ацетилсалициловой кислоты у пациентов с ЦВЗ: низкая приверженность к терапии, когнитивные нарушения, наличие сопутствующей патологии (в частности СД 2), эндотелиальная дисфункция, генетические альтерации в гене ЦОГ-1 (C50T, A842G, А1676G). а также особенности фармакокинетики и фармакодинамики АСК, определяемые с использованием терапевтического лекарственного мониторинга

Показана ведущая роль гемодинамического фактора в развитии НМК при синдроме передней лестничной мышцы; разработан клинико-диагностический алгоритм при различных формах этого синдрома.

Описаны особенности изменений ЦНС в разные сроки смерти мозга, позволяющие проводить ее дифференциальную патоморфологическую диагностику в зависимости от продолжительности периода наблюдения. Подтверждена достаточность 6-часового периода наблюдения пациентов в состоянии смерти мозга при его первичном поражении.

Впервые оценена когнитивная стабильность больных с ДЭ в зависимости от интерферирующих факторов; изучено влияние на нейросети покоя предшествующего когнитивного опыта, метаболических параметров, церебральной гемодинамики, а также изучена взаимосвязь с медленной электрической активностью. Уточнены диагностические, патогенетические и клинические проявления инсульта у молодых на основании катамнеза (от 1 до 20 лет (ср.- 5,8 ± 4,7 лет) 271 пациента с диссекцией  ВСА/ПА, верифицированной нейровизуализацией.

 

Роль дисплазии соединительной ткани как причины слабости артериальной стенки при диссекции подтверждена повышением уровня трансформирующего фактора роста (TGF) бета 1-2.

Определены сроки и частота развития рецидивов диссекции (12%, из них 10% в первые 35 дней, через год 1% , через 10 лет 0,5%/ год), расслаивающих аневризм (14%), описана частота диссекции ВСА/ПА при беременности и родах (4%), а также риск невынашивания в течение последующих 2,5 ± 1,6 лет.

Головная боль (мигрень и вторичная немигренозная головная боль) после развития диссекции уменьшается или исчезает в 70% случаев. Это указывает на  роль изменений стенки экстракраниальных артерий в формировании головной боли, включая  модуляцию активности центральных стволовых механизмов как важного патогенетического звена мигрени.

Показано, что в генезе первичного васкулита, чаще поражающего интракраниальный отдел ВСА (78%), ведущее значение имеет иммунное воспаление с выработкой цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-17, TNF-a), повышение уровня кальпротектина и неоптерина, а также фактора роста фибробластов (FGF) как отражение продуктивного воспаления в артериальной стенке.

Верификация воспалительных изменений в стенке артерии выявляется при МРТ в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани и движущейся крови (Т1 fs  db).

 

Публикации