+7 (495) 374-77-76запись на приём
+7 (495) 374-55-83платные услуги

Тоническое открывание глаз, связанное с паттерном «вспышка-подавление», у пациентов с острым аноксическим повреждением головного мозга (клинические наблюдения)

Тоническое открывание глаз, связанное с паттерном «вспышка-подавление», у пациентов с острым аноксическим повреждением головного мозга (клинические наблюдения)
Синкин М.В., Брутян А.Г., Селиверстова Е.Г., Салимов К.А., Баранова Е.А., Попугаев К.А.
Общая реаниматология. 2023;19(2):40-50. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2023-2-2273

Массивное аноксическое поражение головного мозга в результате остановки сердечной деятельности приводит к угнетению бодрствования до комы, прогнозирование исходов которой основано на анализе клинической картины и результатов инструментальных исследований. Признаком неблагоприятного прогноза считают непроизвольную двигательную активность, которая чаще всего представлена миоклониями, которые в случае их кортикального происхождения сопровождаются эпилептиформной активностью на электроэнцефалограмме.

Материалы и методы. Представили серию клинических наблюдений и обзор литературы, посвященный крайне редкому фатальному симптому — неритмичному спонтанному открыванию глаз в сочетании с паттерном «вспышка-подавление» (ПВП) на электроэнцефалограмме. Все пациенты перенесли эпизод острой гипотонии, нарушений сердечной деятельности, в 3 случаях потребовавшей проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР). Анализ публикаций позволил найти лишь 11 статей с описанием постаноксического тонического открывания глаз (ПАТОГ).

Результаты. У всех больных феномен ПАТОГ с ПВП наблюдали менее суток, после чего происходило прекращение биоэлектрической активности головного мозга. Лишь у двух пациентов наблюдали изолированное открывание и закрывание глаз, а у остальных отметили миоклонии аксиальной мускулатуры и мышц конечностей после СЛР до появления ПАТОГ. В одном случае за поднятием век следовал клонический поворот головы вправо, а вспышка в ПВП была продленной и имела элементы спайковидной морфологии. Трем пациентам когорты проводили противоэпилептическую и седативную терапию, однако летальный исход наступил в диапазоне от 3 до 43 дней у всех пациентов серии. Впервые провели визуальную суперпозицию вспышек на ЭЭГ и на миограмме m. orbicularis oculus, показавшую полную идентичность как активности мозга, так и активности мышц. Наблюдения и анализ литературы подтвердили, что вне зависимости от выбора препаратов для интенсивной терапии у пациентов с ПАТОГ развивается летальный исход.

Заключение. Клинико-электрографический феномен ПАТОГ с ПВП всегда указывает на неблагоприятный прогноз выживания. Происхождение ПАТОГ остается предметом дискуссии. Предполагаем, что он вызван растормаживанием субкортикальных и стволовых структур на фоне тотальной гибели нейронов мозговой коры.