Тканеспецифичность экспрессии микроРНК при болезни Паркинсона

Ардаширова Н.С., Абрамычева Н.Ю., Ануфриев П.Л., Федотова Е.Ю., Иллариошкин С.Н. Нервные болезни. 2022. № 3. С. 3-9.
Болезнь Паркинсона (БП) характеризуется накоплением a-синуклеинсодержащих включений в структурах головного мозга, причем формирование патологии a-синуклеина начинается в вегетативных нейронах стенки кишечника и обонятельного эпителия. В патогенезе БП имеют значение множество факторов, среди которых важная роль отводится эпигенетической регуляции экспрессии различных генов риска с участием микроРНК. В проведенном нами исследовании на образцах кожи, слюнных желез, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки, прямой кишки, полученных при аутопсии 3 пациентов с БП, изучалась экспрессия 7 микроРНК (miR-7-5p, miR-29a-3p, miR-30c-5p, miR-126-3p, miR-132-3p, miR-146a-5p, miR-221-3p), изменения которых были наиболее значимыми в нескольких проведенных ранее исследованиях. Результаты сопоставлялись с экспрессией указанных микроРНК в лейкоцитах крови пациентов с БП. Установлена четкая тканеспецифичность экспрессии микроРНК, при этом уровень микроРНК в образцах периферических тканей зачастую превышал таковой в лейкоцитах крови. Уровни miR-7-5p, miR-29a-3p и miR-132-3p были значительно (на порядок) повышены в головном мозге по сравнению с лейкоцитами, тогда как для miR-146a-5p была характерна относительно низкая экспрессия в центральной нервной системе (ЦНС). Таким образом, изучение молекулярного патогенеза заболевания требует прицельных исследований микроРНК на соответствующем материале головного мозга, поскольку характер экспрессии микроРНК в ЦНС и периферических тканях может существенно различаться.