Первичный васкулит внутренней сонной и позвоночной артерий: роль цитокинов, трансформирующего фактора роста β1 и основного фактора роста фибробластов

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить клинико-лабораторные проявления первичного васкулита (ПВ) внутренней сонной (ВСА) и позвоночной (ПА) артерий.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
С января 2012 г. по сентябрь 2019 г. в Научном центре неврологии (Москва) был обследован 31 больной (средний возраст 36,2±5,7года, 23% мужчины) с ПВ ВСА/ПА, верифицированным по накоплению их стенкой контрастного вещества при МРТ в режиме T1 dark-blood+fat-sat. Системный васкулит был исключен во всех случаях. Исследование интерлейкинов (ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-17), фактора некроза опухолей альфа (ФНО-α), трансформирующего фактора роста β1 (ТФР-β1) и основного фактора роста фибробластов (оФРФ) с помощью ELISA было проведено у 25 больных. Контрольную группу составил 21 здоровый (12 (57%) мужчин; средний возраст 35,3±10,2 года).

РЕЗУЛЬТАТЫ
Клинические проявления ПВ включали ишемический инсульт (94%), который в 35% сочетался с преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК); изолированное ПНМК (3%); синдром Толоса—Ханта (3%). Рецидивы инсульта в среднем через 5,3±2,1 мес отмечены у 41% больных. Поражение ВСА отмечено в 77% случаев, ПА — в 16%, сочетанное — в 7%. Сопутствующее вовлечение ветвей ВСА/ПА имелось у 19% больных. Интракраниальный отдел артерий поражался в 55% случаев, интра-экстракраниальный — в 35%, экстракраниальный — в 10%. Двустороннее поражение отмечено в 26% случаев. Головная/шейная боль в остром периоде инсульта наблюдалась в 21% случаев. Тяжесть инсульта (по шкале NIHSS) была умеренной (59%), легкой (34%), умеренно тяжелой (7%). Степень нетрудоспособности через 3 мес по модифицированной шкале Рэнкин соответствовала легкой (72%), умеренной (21%) или отсутствовала (7%). Лабораторное исследование выявило повышение ИЛ-6 (8,19±3,89 пг/мл против 4,7±1,48 пг/мл в контроле, p=0,000), ИЛ-2 (5,64±1,82 пг/мл против 4,30±1,65 пг/мл, p=0,013), ФНО-α (36,9±33,66 пг/мл против 12,68±5,93 пг/мл, p=0,000), ТФР β1 (2,77±1,60 пг/мл против 1,63±0,64 пг/мл, p=0,006) и оФРФ (417,67±132,68 пг/мл против 335,71±105,08 пг/мл, p=0,018). Уровни ИЛ-1β и ИЛ-17 статистически значимо не отличались от контроля.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПВ ВСА/ПА имеет ряд клинических особенностей. В его патогенезе имеет значение выработка провоспалительных цитокинов CD4+ лимфоцитами, относящимися к подвиду Th17 и Th1, а также продукция оФРФ и ТФР-β1. Нормальный уровень ИЛ-1β и ИЛ-17 позволяет предполагать, что они существенно не значимы в развитии изолированного воспаления ВСА/ПА в отличие от системного воспаления при гигантоклеточном артериите, при котором, по данным литературы, их уровень повышен. Изолированное поражение ВСА/ПА, по-видимому, обусловлено трансаксональным (тригеминальный нерв, верхнешейные корешки, вегетативные нервные волокна) распространением патогенов, инициирующих иммунное воспаление в стенке ВСА/ПА.