Нейротоксическое действие β-амилоида сопровождается изменением митохондриальной динамики и аутофагии нейронов и клеток церебрального эндотелия в экспериментальной модели болезни Альцгеймера

Проведена сравнительная оценка экспрессии маркера деления митохондрий Drp1 и маркера аутофагии LC3 в нейронах и эндотелии гиппокампа и энторинальной коры в динамике развития когнитивного дефицита у животных с интрагиппокампальным введением β-амилоида. В обоих регионах повышалась экспрессия Drp1 и LC3 в нейрональных и эндотелиальных клетках, причём периоду формирования выраженного когнитивного дефицита соответствовал максимум экспрессии Drp1 и LC3 в нейронах гиппокампа, но за 2 нед до этого уже увеличилось число Drp1+- и LC3+-клеток церебрального эндотелия в этом регионе головного мозга. Эти данные свидетельствуют о возможной роли аберрантной митохондриальной динамики и аутофагии клеток эндотелиальной природы в нарушении нейропластичности при нейродегенерации альцгеймеровского типа.