Нарушение уровня транспортеров лактата в клетках головного мозга при остром токсическом действии бета-амилоида in vitro и in vivo.

Горина Я.В., Харитонова Е.В., Хилажева Е.Д., Семенова А.А., Моргун А.В., Комлева Ю.К., Лопатина О.Л., Салмина А.Б. 
Цитология. 2023. Т. 65. № 1. С. 648-81. DOI: 10.31857/S0041377123010042
Снижение энергетического метаболизма головного мозга коррелирует с когнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера. Накапливающиеся экспериментальные данные указывают на то, что переносчики лактата и монокарбоксилатные транспортеры (МСТ) принимают непосредственное участие в церебральном энергетическом метаболизме. Однако в настоящее время изменения уровня лактата и МСТ при болезни Альцгеймера остаются неясными. Цель исследования заключалась в изучении содержания лактата и уровня его транспортеров MCT1 и MCT2 в клетках нейрональной, астроглиальной и эндотелиальной природы при остром токсическом действии бета-амилоида (Aβ1–42) in vitro и in vivo . Показано, что в условиях острого токсического действия Aβ1–42 in vivo значимо ( P ≤ 0.05) уменьшается уровень лактата в ткани гиппокампа и повышается в диализате на фоне низкого уровня MCT1 и MCT2. In vitro выявлена высокая ( P ≤ 0.05) продукция лактата астроцитами, сопряженная с низким ( P ≤ 0.05) уровнем MCT2 на нейронах. Таким образом, Aβ1–42 вызывает снижение уровня лактата в ткани гиппокампа и повышение его уровня в диализате in vivo , что коррелирует с нарушением уровня MCT1 и MCT2. Это указывает на нарушение энергетического метаболизма за счет острого токсического действия Aβ1–42. При этом выявленное повышение продукции лактата астроцитами in vitro может свидетельствовать о включении компенсаторного механизма, направленного на поддержание астроцитарно-нейронального взаимодействия.