Морфохимическое исследование альфа-синуклеина, железа и железосодержащих белков в черном веществе головного мозга при болезни Паркинсона

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить, используя комплексный морфохимический подход, локализацию альфа-синуклеина, соединений железа и железосодержащих белков в структурах черного вещества головного мозга при болезни Паркинсона (БП).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Методами гистохимии и иммуногистохимии исследовали локализацию патологического альфа-синуклеина (α-Syn-p129), соединений железа и железосодержащих белков — трансферринового рецептора и ферритина в нейронах и нейроглии в черном веществе мозга умерших больных БП и лиц с не выявленной при жизни неврологической симптоматикой (контроль).

РЕЗУЛЬТАТЫ

В черном веществе мозга больных БП по сравнению с контролем обнаружили устойчивое накопление патологического альфа-синуклеина (α-Syn-p129) в телах и отростках нейронов, а в нейроглии и нейропиле — накопление железа (II) и тяжелой цепи ферритина, реакция микроглии на белок CD68 была умеренно повышена. Трансмембранный белок CD71 определялся в равной степени как в мозге больных БП, так и в контроле.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Синаптический белок альфа-синуклеин при БП превращается в патологический метаболит, который накапливается в структурах substantia nigra и, вероятно, нарушает проведение нервного возбуждения. Избыточное накопление тяжелой цепи ферритина в нейроглии может повышать концентрацию реактивной формы железа и усиливать нейротоксичность. Равномерное распределение трансмембранного гликопротеина CD71 в структурах substantia nigra как в контроле, так и у больных БП свидетельствует о сохранности транспорта негемового железа при нейродегенеративном процессе.

Читать https://www.mediasphera.ru/issues/arkhiv-patologii/2022/2/1000419552022021013