+7 (495) 374-77-76запись на приём
+7 (495) 374-55-83платные услуги

Мониторинг терапии ацетилсалициловой кислотой у пациентов с цереброваскулярной патологией

Мониторинг терапии ацетилсалициловой кислотой у пациентов с цереброваскулярной патологией
Танашян М.М., Раскуражев А.А., Корнилова A.А., Шабалина А.А., Абаимов Д.А., Наминов А.В.
Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2021;17(4):537-543. https://doi.org/10.20996/1819-6446-2021-08-15

Цель. Оценка различных способов определения эффективности терапии ацетилсалициловой кислотой (АСК) и аспиринорезистентности у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ) в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа (СД2).

Материалы и методы. В проспективное исследование включены 78 пациентов с различными проявлениями ЦВЗ. Все пациенты получали 75 мг АСК. Наряду с комплексным клиническим обследованием проводилась лабораторная оценка функции тромбоцитов турбидиметрическим методом по G. Воrn на лазерном агрегометре, развернутый биохимический анализ крови (в том числе – с определением малой субъединицы липопротеинов низкой плотности [s-ЛПНП]), а также терапевтический лекарственный мониторинг (ТЛМ) ацетилсалициловой и салициловой кислот (СК) на газовом хроматомасс-спектрометре.

Результаты. Среди всех пациентов в 53% случаев отмечалось отсутствие или недостаточность влияния АСК на агрегацию тромбоцитов. Было выделено две подгруппы пациентов: с СД2 (n=40) и без СД2 (n=38). При оценке лабораторных параметров выявлены различия между группами по уровню триглицеридов, s-ЛПНП, глюкозы и гликированного гемоглобина (p<0,05). Недостаточность влияния препарата на агрегационные характеристики тромбоцитов (агрегация) отмечалась у 65% больных с СД2 и у 38% без СД2. В группе пациентов с СД2 медиана концентрации АСК составила 0,01 [0; 0,32] мкг/мл, а СК – 0,20 [0; 0,39] мкг/мл, в то время как у пациентов без СД2 отмечались более высокие значения: АСК 0,29 [0,15; 0,55] мкг/мл, СК – 0,33 [0,05; 0,73] мкг/мл. Снижение концентрации АСК было ассоциировано с повышением уровня АДФ – индуцированной агрегации тромбоцитов. Выявлено значимое повышение уровней АДФи адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов при снижении концентрации АСК (р=0,004) и СК (р=0,006). Проведение ТЛМ продемонстрировало статистически значимое снижение уровня АСК при СД2 по сравнению с группой без СД2 (р=0,025).

Заключение. Мониторинг терапии АСК целесообразно проводить как с оценкой тромбоцитарной агрегации, так и с помощью ТЛМ. Подтверждена взаимосвязь уровня АСК и СК в плазме крови и функциональной активности тромбоцитов. Наличие СД2 ассоциировано с определяемым при ТЛМ снижением концентрации АСК и аспиринорезистентностью.