МАО-В и другие факторы в прогрессировании болезни Паркинсона: проблема нейропротекции

Одной из задач применительно к болезни Паркинсона (БП) является внедрение в практику новых препаратов, не только обладающих симптоматическим действием, но и влияющих на механизмы прогрессирования нейродегенеративного процесса и манифестацию ключевых этапов в течении БП – лекарственных осложнений, постуральных нарушений, деменции. Среди важнейших факторов прогрессирования и прогноза БП можно выделить генетические, демографические, клинические (форма болезни), а также связанные с сочетанной патологией и характером предшествующей терапии. Решение проблемы нейропротекции при БП зависит от раскрытия ключевых молекулярных звень ев патогенеза БП в ранней и поздней стадиях, идентификации надежных биомаркеров, разработки информативного дизайна клинических исследований и т.д. В настоящее время в рамках этой проблемы большое внимание привлечено к ингибиторам моноаминооксидазы В (МАО-В) – группе противопаркинсонических средств, которые, помимо влияния на обмен дофамина и оксидативную систему мозга, характеризуются in vitro наличием самостоятельных нейропротекторных механизмов действия. Представитель нового поколения ингибиторов МАО-В разагилин зарекомендовал себя как удобный и безопасный противопаркинсонический препарат, для которого получены косвенные данные о его способности замедлять течение БП в дебюте заболевания. Если подтверждение нейропротективного потенциала разагилина в различных стадиях БП будет получено в дальнейших многоцентров