+7 (495) 374-77-76запись на приём
+7 (495) 374-55-83платные услуги

Исследование параметров кожного периода молчания как электрофизиологического маркера нейродегенеративного процесса у больных с боковым амиотрофическим склерозом

Исследование параметров кожного периода молчания как электрофизиологического маркера нейродегенеративного процесса у больных с боковым амиотрофическим склерозом
Абрамова А.А., Брутян А.Г., Захарова М.Н.
Диагностическая и интервенционная радиология. 2023. Т. 17. № S3.1. С. 58-64.
Введение: поиск электрофизиологических маркеров, отражающих состояние кортикоспинальных трактов, особенно актуален при заболеваниях, сопровождающихся гибелью двигательных нейронов, в частности, при боковом амиотрофическом склерозе (БАС) - фатальном прогрессирующем заболевании, для которого к настоящему моменту не разработано эффективных терапевтических подходов. Одним из таких методов является исследование кожного периода молчания (КПМ) - временного подавления произвольной активности мышцы в ответ на болевое раздражение в виде стимуляции чувствительного нерва. Цель: целью настоящего исследования являлась оценка параметров КПМ у пациентов с достоверным диагнозом БАС в соответствии с диагностическими критериями El Escorial (2000 г.). Материал и методы: в исследование было включено 55 пациентов с диагнозом «достоверный БАС» и нормальными показателями скорости проведения импульса при проведении стимуляционной ЭНМГ нервов рук. Каждому пациенту проводилось полное клиническое обследование, включающее сбор анамнеза заболевания (характера и скорости развития симптомов, продолжительности болезни), оценку функционального состояния по шкале ALSFRS-R (Amyotrophic Lateral Sclerosis Functional Rating Scale - Revised), определение клинической стадии заболевания по классификации King’s. В группу контроля были включены 40 здоровых добровольцев, сопоставимых по половозрастным параметрам с пациентами из основной группы. Результаты: в группе пациентов с БАС было отмечено более позднее возникновение и окончание КПМ по сравнению с контрольной группой, а также бульшая продолжительность самого КПМ (p <0,01). Кроме того, для получения КПМ у пациентов с БАС требовалось нанесение болевого стимула током большей интенсивности, чем у здоровых добровольцев (p <0,05). Длительность КПМ была статистически значимо выше у пациентов с шейно-грудной формой заболевания, чем в подгруппе пациентов с бульбарной формой БАС (p <0,01). При оценке клинико-нейрофизиологических корреляций была отмечена статистически значимая прямая корреляционная связь между началом КПМ и темпом прогрессирования заболевания. При этом корреляционной связи между другими параметрами КПМ и клиническими показателями (балл по шкале ALSFRS-R, продолжительность, скорость прогрессирования) выявлено не было. Выводы: с учетом полученных данных, интерес представляет подробное изучение взаимосвязи латентности начала и продолжительности КПМ с отдельными клиническими проявлениями БАС, например, выраженностью пирамидного синдрома. Анализ параметров КПМ, а также проведение клинико-нейрофизиологических сопоставлений при этих патологиях позволят уточнить не только механизмы формирования КПМ, но и углубить понимание патофизиологических механизмов в основе болезней двигательного нейрона.