Исследование нейропротекторных механизмов действия карнозина при экспериментальной фокальной ишемии/реперфузии

Одним из ключевых факторов повреждения ткани головного мозга при ишемии является окислительный стресс, что служит обоснованием для применения антиоксидантов в этих условиях. Исследовали нейропротекторное действие природного дипептида карнозина при его курсовом профилактическом приёме при экспериментальной фокальной ишемии с реперфузией головного мозга у крыс линии Wistar. Животные получали карнозин с рационом в суточной дозе 150 мг/кг в течение 7 дней перед 60 мин окклюзией среднемозговой артерии (СМА). Через 24 ч после начала ишемии у животных оценивали площадь очага некроза. В ткани мозга животных определяли содержание малонового диальдегида (МДА), карбонильных производных белков (КПБ), общую антиоксидантную активность (ОАА), общую активность супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГП), каталазы (КАТ), глутатионтрансферазы (ГТ), концентрацию изопростанов и цитокинов. Карнозин значимо уменьшал площадь некротического очага при ишемии, а также увеличивал ОАА и снижал уровень МДА и изопростанов в ткани мозга. Полученные результаты свидетельствуют о том, что при профилактическом приёме в составе пищевого рациона в течение 7 дней до ишемии, вызванной окклюзией СМА у крыс, карнозин оказывает прямое нейропротекторное действие, сохраняет высокую антиоксидантную активность ткани мозга, снижает уровень маркеров окислительного повреждения (МДА и изопростанов), но не влияет на активность ферментов системы антиоксидантной защиты и продукцию цитокинов в ткани мозга.