Использование фармабиотика на основе штамма Lactobacillus fermentum U-21 с целью модуляции нейродегенеративного процесса при экспериментальном паркинсонизме
Даниленко В.Н., Ставровская А.В., Воронков Д.Н., Гущина А.С., Марсова М.В., Ямщикова Н.Г., Ольшанский А.С., Иванов М.В., Иллариошкин С.Н.
М.: Анналы клинической и экспериментальной неврологии. Том 14, №1, 2020
Введение. В экспериментальных и клинических исследованиях неоднократно показано взаимное влияние состояния кишечной микробиоты и нервной системы, при этом выявлена четкая связь изменений микробиоты с развитием нейродегенеративного процесса. Предполагается, что нарушение микрофлоры и воспаление провоцируют распространение патологических форм α-синуклеина в нервной системе, что признается основной причиной нейродегенерации при болезни Паркинсона.
Цель исследования: выявление эффектов препарата-фармабиотика на основе штамма Lactobacillus fermentum U-21 при введении крысам Вистар индуктора паркинсонизма — параквата.
Материал и методы. Две группы животных на фоне внутрибрюшинных инъекций параквата (8 доз по 10 мг/кг, через день в течение 15 дней) получали перорально 0,9% NaCl или препарат U-21 ежедневно в течение 15 дней, а контрольные группы получали инъекции 0,9% NaCl и перорально U-21 или 0,9% NaCl в том же режиме. Двигательную активность исследовали в тестах «открытое поле» и «сужающаяся дорожка». Морфологически оценивали изменения позитивных к тирозингидроксилазе волокон энтеральных сплетений и количество бокаловидных клеток ворсин тонкого кишечника.
Результаты. Введение параквата приводило к прогрессирующей гибели животных, но применение U-21 увеличивало их выживаемость и сохраняло двигательную активность на уровне контрольных крыс. Пероральное введение только фармабиотика не влияло на двигательную активность животных. Паракват снижал плотность позитивных к тирозингидроксилазе волокон и увеличивал число бокаловидных клеток, а исследуемый препарат частично ослаблял изменения, выявляемые под действием параквата.
Заключение. Препарат U-21 показал высокую биологическую активность на нейротоксической модели паркинсонизма, что обосновывает дальнейшие расширенные исследования его эффектов.
Читать...