Экспериментальный паркинсонизм при моделировании повреждения астроцитов стриатума

Ставровская А.В., Воронков Д.Н., Ольшанский А.С., Гущина А.С., Ямщикова Н.Г.
М.: Анналы клинической и экспериментальной неврологии. Том 13, №3, 2019
Введение. Нарушение функции астроцитов характерно для многих патологий ЦНС, при этом экспериментальные модели избирательного повреждения астроцитов, позволяющие более полно оценить роль последних в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, немногочисленны.
Цель исследования — охарактеризовать морфологические изменения в головном мозге при введении глиального токсина — α-аминоадипиновой кислоты (L-AA) в стриатум (полосатое тело) крыс и оценить влияние дисфункции астроцитов на двигательную активность животных.
Материалы и методы. Повреждение астроцитов осуществляли путем введения L-АА (100 мкг в 5 мкл) в стриатум мозга крыс справа; в левое полушарие в качестве контроля вводили фосфатно-солевой буфер в том же объеме. Двигательные нарушения оценивали при нормальной и сниженной после введения ингибитора тирозингидроксилазы α-метил-p-тирозина дофаминергической нейротрансмиссии на 3-и сутки после ведения L-AA. При иммуногистохимическом исследовании выявляли глиофибриллярный белок GFAP, ядерный антиген нейронов NeuN и тирозингидроксилазу.
Результаты. Повреждение астроцитов стриатума, подтвержденное иммуногистохимическим исследованием, при ингибировании синтеза дофамина вызывало снижение двигательной активности в открытом поле и увеличение количества ошибок в тесте «сужающаяся дорожка». В условиях снижения дофаминергической передачи при ингибировании тирозингидроксилазы нарушения движения, вызванные повреждением астроцитов, сохранялись и усиливались.
Заключение. Полученные данные указывают на регуляторную роль астроглии в нигростриатной системе и подчеркивают возможный вклад глиальной дисфункции в моторные нарушения при болезни Паркинсона.