+7 (495) 374-77-76запись на приём
+7 (495) 374-55-83платные услуги

Антиангиогенные эффекты препаратов ацетилсалициловой кислоты у пациентов с истинной полицитемией

Антиангиогенные эффекты препаратов ацетилсалициловой кислоты у пациентов с истинной полицитемией
Шабалина А.А., Танашян М.М., Кузнецова П.И., Хамидова З.М., Ройтман Е.В.
М.: Тромбоз, гемостаз и реология. №3. 2019
Введение. Истинная полицитемия (ИП) — патология крови, относящаяся к группе Ph-негативных миелопролиферативных заболеваний. Высокая частота тромбозов при ИП обусловливает необходимость адекватной антитромботической терапии. Препараты ацетилсалициловой кислоты (АСК) оказывают неоднозначное действие на процессы агрегации и тромбообразования.
Цель исследования: изучить влияние препаратов АСК на параметры гемостаза и ангиогенеза у пациентов с ИП.
Материалы и методы. Обследовано 54 пациента с установленным диагнозом ИП: 33 пациента принимали препараты АСК в дозе 75–150 мг/сут, 21 больной не получал препараты АСК. Исследовали показатели агрегации тромбоцитов под воздействием различных индукторов, параметры свертывающей и противосвертывающей систем крови, фибринолиза и биомаркеры ангиогенеза: сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF-A), основной фактор роста фибробластов (bFGF), 20-гидроксиэйкозатетраеновую кислоту (20-HETE), 15-гидроксиэйкозатетраеновую кислоту (15-HETE), тканевой активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена-1, тканевой фактор, растворимый тромбомодулин (р-ТМ) в сыворотке/плазме крови, а также фактор Виллебранда и металлопротеиназу ADAMTS-13.
Результаты. Среди исследованных показателей крови значимая связь c приемом препаратов АСК выявлена в отношении VEGF-A (р = 0,031), bFGF (р = 0,032), 20-HETE (р = 0,024), 15-HETE (р = 0,041) и р-ТМ (р = 0,032). Несмотря на изменение содержа- ния фактора Виллебранда и ADAMTS-13 у пациентов, принимавших АСК, значимой связи этих показателей с приемом АСК установлено не было.
Заключение. Положительное влияние препаратов АСК на ангиогенез у пациентов с ИП выражается в снижении уровней VEGF-A, bFGF, рТМ, 20-HETE и 15-HETE, которое реализуется через ингибирование опухолевой циклооксигеназы.