Анализ относительных уровней экспрессии генов DNM2, EPN2 и EXOC4 в периферической крови пациентов с болезнью Паркинсона
Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. 2021;39(3):25-30. https://doi.org/10.17116/molgen20213903125
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Болезнь Паркинсона (БП) является широко распространенным заболеванием нервной системы, которое связано с дегенерацией дофаминергических нейронов в черной субстанции. Важной особенностью данного заболевания является длительный скрытый период, в связи с чем необходим поиск прогностических биомаркеров. Одним из методов выявления биомаркеров БП является изучение изменения экспрессии генов в периферической крови пациентов, находящихся на ранней стадии заболевания и не подвергавшихся лечению. К настоящему времени появились данные о том, что важную роль в патогенезе БП могут играть нарушения мембранного транспорта, в связи с этим в данной работе был проведен анализ изменения относительных уровней мРНК генов DNM2, EPN2, и EXOC4 в периферической крови пациентов с болезнью Паркинсона, подвергавшихся и не подвергавшихся лечению.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В представленной работе были изучены 2 группы пациентов с диагнозом БП и 2 группы сравнения: неврологический контроль и здоровые добровольцы. Анализ уровней мРНК выполнен с применением методов обратной транскрипции и ПЦР в реальном времени (технология TaqMan).
РЕЗУЛЬТАТЫ
В результате работы не было обнаружено достоверных изменений экспрессии исследуемых генов в группе пациентов с БП, не подвергавшихся лечению. Однако в группе пациентов с БП, подвергавшихся лечению, нами были получены статистически значимые изменения экспрессии на уровне мРНК для гена DNM2.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Результаты настоящей работы позволяют предположить, что гены DNM2, EPN2 и EXOC4 не вовлечены в патогенез заболевания на уровне мРНК у пациентов с ранней стадией БП и не могут быть рассмотрены в качестве прогностических биомаркеров БП. Изменение экспрессии гена DNM2 у пациентов с БП, подвергавшихся лечению, может подтверждать, что данный ген вовлечен в процессы, связанные с терапией агонистами дофамина.