Хронические формы нарушения мозгового кровообращения и сахарный диабет

Ю.Я. Варакин 
руководитель лаборатории эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы, доктор медицинских наук, профессор

В экономически развитых странах, достигших впечатляющих успехов в профилактике болезней системы кровообращения, больные сахарным диабетом остаются единственной группой населения, у которой не удается добиться снижения смертности от ишемической болезни сердца. Установлено, что диабет является независимым фактором риска развития ишемического инсульта. Однако проведенные исследования показали, что коррекция повышенного уровня сахара в крови существенно не влияет на частоту возникновения новых случаев инсульта. С чем это может быть связано?

Углеводы являются основными источниками энергии в организме. Между приемами пищи для выработки энергии используется полисахарид гликоген, который образуется из глюкозы и накапливается в печени и мышцах. Динамическое равновесие между процессами синтеза и распада гликогена поддерживается при участии гормонов инсулина, глюкагона и адреналина. При недостатке глюкозы в организме возможен ее синтез из аминокислот, жиров и других веществ. Важно отметить, что углеводы выполняют не только энергетическую функцию, они участвуют во многих обменных процессах - входят в состав ферментов, гормонов, иммуноглобулинов, белков клеточных мембран, а также межклеточной соединительной ткани, являясь необходимым компонентом коллагена и эластина.

Сахарный диабет развивается при абсолютном или относительном дефиците инсулина. Заболевание встречается в двух формах. При диабете I типа дефицит инсулина развивается в результате аутоиммунной реакции, приводящей к гибели инсулин-синтезирующих клеток поджелудочной железы. Диабет II типа может быть связан как с пониженной секрецией инсулина, так и с нарушением функции инсулиновых рецепторов, через которые гормон оказывает свое действие на все органы и ткани организма. При этом концентрация инсулина в крови может быть повышенной (гиперинсулинемия), однако клетки испытывают его недостаток. Печень утрачивает способность синтеза гликогена, неадекватно стимулируются процессы мобилизации запасов глюкозы, развивается гипергликемия и инсулинорезистентность.

Развитие при сахарном диабете сердечно-сосудистой патологии связано, в первую очередь, со значительным ускорением гликозилирования белков, что нарушает их структуру и функцию. Повреждаются стенки артерий, развивается дисфункция клеток сосудистого русла, "запускается" также и целый ряд других патологических процессов. Гликозилирование липопротеидов превращает их в "чужеродные" субстраты, проникающие в стенку артерий и вызывающие ее хроническое воспаление, что является важным этапом формирования атеросклеротических бляшек в сосудах. Интенсифицируются процессы образования активных форм кислорода, повреждающих мембраны клеток, повышается вязкость и свертываемость крови. Изменение структуры белков, входящих в состав коллагена и эластина, делает стенку артерий "жесткой", малоподатливой, нарушается регуляция кровообращения.

Инсулинорезистентность практически неизбежно приводит к развитию артериальной гипертонии, которая выявляется у 80-90% больных диабетом II типа и связана с присущей сахарному диабету активацией симпатической нервной системы, внутриклеточным накоплением натрия и кальция, патологическим ростом (пролиферацией) гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

Очевидно, что характерное для сахарного диабета нарушение взаимосвязанных процессов обмена углеводов, жиров и белков трудно корригировать только снижением уровня глюкозы крови. В то же время при диабете показана высокая эффективность профилактики инфаркта миокарда и инсульта при использовании одновременно с гипогликемическими средствами антигипертензивной и гипохолестеринемической терапии. Очевидно, что каскад метаболических нарушений, свойственных сахарному диабету, требует комплексного подхода к профилактике возможных осложнений. Наряду с лекарствами, снижающими уровень сахара крови, необходимо применение препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клеток, уменьшающих поражение сосудистой системы. При этом оптимальными являются лекарства, имеющие несколько точек приложения.

К таким препаратам относится Актовегин - высокоочищенный диализат из крови телят, полученный методом ультрафильтрации, содержащий натуральные низкомолекулярные биологически активные соединения различного действия. Актовегин улучшает энергетический метаболизм клетки при недостаточности кровотока и уменьшении поступления в клетки глюкозы и кислорода, обладает инсулино-подобным действием. Актовегин независимо от инсулиновых рецепторов активирует систему транспорта глюкозы и ферментный цикл ее утилизации клеткой (аэробный гликолиз). Улучшение энергетического метаболизма сопровождается уменьшением выраженности процессов свободно-радикального окисления, стабилизацией клеточных мембран. Актовегин также улучшает функцию кровеносных сосудов, оптимизирует обмен липидов.

Схема лечения метаболических нарушений и их последствий, в том числе диабетической полинейропатии: 400-2000 мг внутривенно капельно (или до 5 мл внутримышечно) 10-20 дней, далее по 1-2 таблетки 3 раза в день не менее 4-6 недель. Целесообразно проведение повторных курсов.

Таким образом, для улучшения состояния и прогноза больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга при сахарном диабете необходимо наряду с гипогликемическими средствами применение антиоксидантов, антигипоксантов и препаратов метаболического действия. Всеми этими свойствами обладает Актовегин, необходимость включения которого в комплексное лечение больных с поражениями сосудистой системы мозга при диабете является патогенетически обоснованной. Это подтверждается данными ряда клинических исследований, показавших хорошие результаты применения Актовегина в отношении улучшения состояния когнитивных функций и качества жизни больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения.

 

© Журнал "Нервы", 2010, №1